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Distúrbios Respiratórios do Sono
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O funcionamento normal das vias aéreas
superiores é determinado por condições estruturais e funcionais,
sendo influenciado por fatores genéticos, ambientais,
comportamentais (uso de bebida alcoólica, por exemplo) e efeitos
do próprio ato do sono, como a posição ao dormir. A síndrome de
apnéia obstrutiva do sono (SAOS) é caracterizada por episódios
repetidos de obstrução das vias aéreas superiores durante o
sono, geralmente acompanhados de redução da oxiemoglobina. A
obstrução pode ser total (apnéia) ou parcial (hipopnéia). A
apnéia é definida como uma parada na ventilação, maior ou igual
a 10 segundos, e a hipopnéia, como uma diminuição da ventilação
até 50%, com a mesma duração. Ambas geralmente se acompanham de
dessaturação e um microdespertar, detectado através do
eletroencefalograma. A dessaturação de oxigênio é considerada
clinicamente notável quando atinge 4% ou mais, abaixo da
saturação basal de cada paciente. Este valor pode representar
uma diminuição de 4 a 16mmHg na curva de dissociação de
oxigênio. |
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O
quadro clínico geralmente é relacionado à sonolência diurna e aos
roncos. Zeitlhofer (1995), em estudos populacionais, observou a
prevalência de roncos em 27,2% (sexo masculino - 36,5% e sexo
feminino - 18,9%) e apnéia em 8,5% (31% de todos os roncadores). A
cefaléia matutina é um sintoma freqüente, referido por 36% dos
pacientes com SAOS, estudados por Guilleminault e col. A dor
geralmente é moderada e rápida. Parece que a freqüência e a
intensidade da dor estão relacionadas à gravidade da apnéia.
A estatística epidemiológica mais aceita vem do estudo denominado
Wisconsin Sleep Cohort Study, em que foram avaliados 602 indivíduos,
entre 30 e 60 anos, evidenciando acometimento de 2 a 4% dos adultos
(2% das mulheres e 4% dos homens). A validade dos estudos é avaliada
de acordo com a população estudada e os parâmetros para inclusão no
estudo. O estudo epidemiológico mais recente avaliou 76 indivíduos e
a prevalência de SAOS foi de 0% das mulheres e 7% dos homens. A
raça, a idade e o índice de massa corpórea (IMC) podem ser fatores
de risco importantes, devendo ser avaliados criteriosamente em um
estudo estatístico. Um outro estudo realizado na Suécia com 583
indivíduos, de 30 a 64 anos, cita uma prevalência de 1,3 a 4% dos
homens e 2% das mulheres.
As apnéias podem ser:
a) centrais – ausência total de fluxo aéreo buco-nasal e de esforço
ventilatório, por inibição do centro respiratório;
b) obstrutivas – parada do fluxo aéreo buco-nasal com persistência
do esforço respiratório;
c) mistas – começam com o componente central e se tornam
obstrutivas.
Os critérios propostos para o diagnóstico da SAOS requerem o mínimo
de cinco episódios apnêicos por hora de sono e uma queda da
saturação de oxiemoglobina que deverá ser superior a 4% da saturação
basal. O número de apnéias adicionado às hipopnéias por hora de
sono, denominado índice de distúrbio respiratório (IDR) ou índice de
apnéia/hipopnéia (IA/H), revela o total de eventos respiratórios,
sendo um preditor da severidade do quadro.
Com a parada da entrada do ar, ocorre hipoxemia, hipercapnia e
acidose, que provocam por estimulação central, um despertar breve.
Conseqüentemente, há abertura das vias aéreas e a volta dos valores
basais de saturação de oxigênio. Pode-se observar a curva
respiratória variando de um indivíduo normal e um indivíduo
apresentando SAOS
Polissonografia Normal
Polissonografia em Paciente com
A oximetria é o método usado para avaliação da concentração de
oxiemoglobina e baseia-se na Lei de Lambert-Beer, que relaciona a
concentração de um soluto em suspensão com a intensidade da luz
transmitida através da solução. O sangue do adulto geralmente contém
quatro tipos de hemoglobina: oxiemoglobina, hemoglobina reduzida,
metahemoglobina e carboxiemoglobina. A saturação da hemoglobina é
calculada com a oxiemoglobina sobre a soma da hemoglobina reduzida e
a oxiemoglobina. Os novos oxímetros fazem uma estimativa da
saturação de oxigênio (SatO2) analisando o componente pulsátil da
absorbância luminosa, por isso denominados oxímetros de pulso.
Utilizam dois comprimentos de onda luminosa, sendo a vermelha e a
infravermelha, transmitida através de um leito tecidual, geralmente
o dedo ou a orelha. A maior parte do oxigênio arterial está
reversivelmente ligada à porção heme da hemoglobina. A quantidade de
O2 ligada à hemoglobina é determinada pela pressão parcial de O2 no
sangue e é descrita em condições normais pela curva de dissociação
de oxiemoglobina. Esta é influenciada pelo pH, temperatura, pressão
parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2) e 2,3-DPG.
Por esta curva, em condições normais, a hemoglobina é 90% saturada
quando a PaO2 é 60mmHg. Uma PaO2 menor que 60mmHg associa-se a
reduções substanciais na saturação, enquanto que as PaO2 maiores
produzem apenas modestos aumentos na porcentagem de hemoglobina
saturada com o O2. Um aumento de 40 ou 60mmHg para 100mmHg,
associa-se com apenas um aumento de
7 a 8% na saturação, enquanto uma diminuição de 30mmHg,
por exemplo, de 60 para 30mmHg resulta em uma diminuição de 30% na
saturação. Uma PaO2 normal (100mmHg) representa 97% de saturação.
Curva de Dissociação de Oxigênio
A curva de dissociação da oxiemoglobina define maior ou menor
afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. É expressa pela P50,
definida como a PaO2 na qual a hemoglobina está saturada em 50%. Em
indivíduos normais em repouso a P50 normal = 26,6mmHg. Quando a P50
é maior que 26,6mmHg, diz-se que houve um "desvio para a direita",
pois a Hb ficou saturada em 50% com PaO2 mais elevada, indicando
liberação mais fácil (menor afinidade); portanto, aumenta a oferta
de oxigênio para os tecidos. Desvio para a direita é observado
quando há aumento de:
[1] H+ (acidose) [2] CO2
[3] Temperatura [4] 2,3 bifosfo-glicerato
Quando a P50 é menor que 26,6mmHg (desvio para a esquerda), então a
Hb continua ligada ao O2 mesmo com baixos níveis de PaO2, o que
implica maior afinidade da Hb pelo O2 e, portanto, menor oferta de
oxigênio aos tecidos. Sempre que ocorre desvio para a esquerda, o
oxigênio tende a ficar ligado à Hb, de modo que menos oxigênio é
liberado ao nível dos capilares sistêmicos.
O fenômeno do desvio da curva de dissociação da oxiemoglobina
permite uma melhor compreensão da transferência de O2 dos alvéolos
para os tecidos. Nos tecidos periféricos, a P50 é igual a 30,6mmHg,
o que representa um desvio para a direita; com isso, a quantidade de
O2 liberada é maior do que seria possível se a P50 fosse de 26,6mmHg.
Sem o desvio para a direita, somente 4,5ml de O2 seriam liberados de
cada 100ml de sangue, mas com o desvio fisiológico 6,1ml de O2/100ml
de sangue são liberados - isso representa um aumento de 1,6ml de O2/100ml
de sangue.
Se houvesse igual desvio para a esquerda (P50 = 22,6mm Hg), a
liberação de O2 cairia dos 4,5ml normais para 2,9ml O2/100ml de
sangue. Essa quantidade é insuficiente para manter as elevadas taxas
metabólicas de órgãos como o cérebro e o coração, sobretudo em
pacientes críticos, nos quais se estabelece um estado de
hipermetabolismo.
A sintomatologia pode se manifestar durante o sono ou repercutir no
comportamento diurno do paciente. As principais queixas são o ronco,
sono inquieto, despertares freqüentes, sonolência excessiva diurna,
cefaléia matinal, alterações do humor e impotência.
A SAOS tem sido associada às cefaléias em salvas (CS) e às cefaléias
matutinas. Acredita-se que mecanismos diversos estejam incluídos na
fisiopatogenia das cefaléias matutinas, destacando-se como
principais a hipoxemia, a hipercapnia, alterações no fluxo sangüíneo
cerebral, movimentos cervicais excessivos e a associação com outros
distúrbios do sono. A cefaléia matutina é considerada um sintoma não
específico da SAOS. Estudos avaliando a melhora do sintoma com
pressão positiva contínua de vias aéreas (CPAP) demonstraram que 30%
dos pacientes permanecem sem dor após o tratamento. Um estudo
avaliando 1504 pacientes notificou relação da apnéia do sono com as
cefaléias matutinas e com alterações cognitivas, mas não houve
relação significativa com a migrânea. As alterações autonômicas que
ocorrem na SAOS parecem estar relacionadas às alterações metabólicas
concomitantes, como hipóxia e hipocapnia, não sendo um mecanismo
primário neurogênico. Cada episódio apnêico está associado a uma
queda transitória da saturação de oxiemoglobina com aumento da
tensão de dióxido de carbono, que voltará aos níveis basais ao
finalizar a apnéia. O grau de hipoxemia dependerá da pressão de
oxigênio basal e da capacidade funcional residual (CFR) de cada
indivíduo. Em indivíduos obesos, a CFR diminui no decúbito dorsal,
ocorrendo hipoxemia com maior rapidez. As maiores hipoxemias estão
associadas ao sono REM, coincidindo com as apnéias mais prolongadas.
Em pacientes com CS e apnéia do sono, aproximadamente 60% das crises
são precipitadas por uma dessaturação. Pacientes com peso normal
raramente apresentam dessaturações abaixo de 85%.
A patogênese da SAOS é multifatorial, sendo a obesidade e as
variações anatômicas crânio-faciais os fatores mais determinantes.
Outros fatores são citados como potencialmente de risco, como o
hipotiroidismo e rinite alérgica crônica. A obesidade deve ser
avaliada através do índice de massa corpórea (IMC). Nestes pacientes
com SAOS, o IMC está acima do ideal em 75% dos casos. A redução do
peso traz grandes mudanças na sintomatologia, principalmente em
relação à sonolência diurna. Parece que a circunferência do pescoço
é o melhor fator preditivo nestes casos. A avaliação da região
oro-naso-maxilo-crânio-facial deve ser realizada em busca de
micrognatia ou retrognatia, macroglossia, alterações na úvula,
hipertrofia de adenóide ou de tonsila, alterações em palato mole,
obstrução da cavidade nasal, acromegalia ou Síndrome de
Arnold-Chiari tipo
2. A SAOS aumenta
o risco de hipertensão arterial, infarto agudo do miocárdio,
hipertensão pulmonar e acidente vascular encefálico. O risco de
doenças vasculares parece ser mediado por uma complexa interação dos
efeitos químicos e mecânicos, de forma intermitente. Geralmente o
paciente procura auxílio médico após dez anos do início da doença,
aumentando estes riscos.
A Síndrome de Resistência das Vias Aéreas Superiores (SRVAS) vem
sendo estudada como uma entidade isolada, gerando a SAOS. Há um
consenso que há um desequilíbrio entre as forças de dilatação e
constricção das vias aéreas, porém o diagnóstico deve ser dado
através da medida da pressão esofagiana e/ou faríngea, não sendo
realizada de rotina na maioria dos centros de estudo de sono. Estes
esclarecimentos serão melhor vistos após estudos com este dado
aliado à polissonografia.
Nos casos em que não há possibilidade de se realizar o estudo
polissonográfico, pode ser aplicado um questionário associado ao uso
do oxímetro de pulso por uma noite. Este método tem 95% de
sensibilidade e 97% de especificidade e indica principalmente em
quais pacientes é prioritária a realização do exame (GURUBHAGAVATULA,
MAISLIN e PACK, 2001). Outros métodos são utilizados para uma
avaliação indireta da presença de SAOS. Alguns estudos através da
Escala de Sonolência de Epworth (ESE) e outros, pela presença de
ronco, principalmente relatado pelo cônjuge.
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A escolha do tratamento mais eficaz
depende da severidade de acordo com a polissonografia, das
condições anatômicas precipitadoras e da colaboração do
paciente. Nos casos leves, as medidas de higiene e hábitos
corretos são preconizados como prioridade. São recomendados ao
paciente a perda de peso, eliminação de álcool e sedativos,
regularidade nos horários de sono e evitar o decúbito dorsal.
O CPAP, como é conhecido, foi desenvolvido primeiramente em
Sidney, Austrália, por Collin Sullivan, e consiste em um
aparelho que tem por função a elevação da pressão nas vias
aéreas superiores até inverter o gradiente de pressão.
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O mecanismo consiste em fazer chegar,
por via nasal, o ar com maior pressão que a ambiental, portanto
pressão positiva contínua, que mantém livre a passagem do ar. Para
tal, se utiliza um pequeno compressor que envia ar através de um
tubo finalizado em uma máscara nasal de silicone adaptada de forma
personalizada em cada paciente. A pressão necessária é avaliada
através da realização de uma nova polissonografia com o CPAP, sendo
que as apnéias/hipopnéias deverão desaparecer. A oximetria também
deve normalizar-se.
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Até 2003, seis pacientes obtiveram
resultado no tratamento com CPAP na melhora das crises de CS ou
mesmo no espaçamento das salvas. Buckle e col. foram os
primeiros a avaliar a eficácia deste tipo de tratamento e
fizeram uso do Bi-PAP, um aparelho de pressão aérea positiva
contínua, com pressões de inspiração e expiração diferentes.
Permite uma freqüência respiratória mínima, evitando grandes
variações no nível de dióxido de carbono. O tratamento suprimiu
a dor. Chervin e col. referiram que dois, dos três pacientes com
CS e SAOS que fizeram uso de CPAP, tiveram resultados também na
dor. Lüdemann menciona um caso de um paciente com CS há mais de
20 anos, com predomínio noturno.Na polissonografia, observou-se
I A/H > 40/h, ou seja, grave. Este paciente iniciou
imediatamente a terapia com CPAP e o ronco e as apnéias
obstrutivas foram eliminados, porém constatou-se a presença de
apnéias centrais, com índice > 30/h. |
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Apesar das apnéias centrais, o
paciente apresentou somente uma crise com o tratamento. Foi
adicionado oxigênio úmido contínuo na máscara de CPAP e houve
remissão da apnéia central e não houve mais nenhum episódio de dor.
Após quatro meses, o paciente referia dor somente quando não fazia
uso do aparelho. O aparecimento da apnéia central levanta a
possibilidade de que haja uma alteração no controle metabólico
ligado ao sono. Em nosso estudo anterior, dois pacientes aceitaram o
tratamento com CPAP e permanecem sem dor. Deve-se questionar se o
tratamento aumenta o período entre as salvas ou realmente abole as
crises, entretanto é mais uma opção de tratamento em casos
selecionados através da polissonografia.
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